目的：研究酒精中毒患者血清Tau蛋白及Aβ1-42测定的临床意义及其参与酒精致神经系统损害的机制。　　方法：40名慢性酒精中毒患者（饮酒时间均超过5年）按饮酒年限分为饮酒20年以上组及20年以下组。按头部CT结果分为脑萎缩组及无脑萎缩组。用ELISA方法测定40名酒精中毒患者及16名健康人的血清Tau蛋白水平。　　结果：　　1.慢性酒精中毒患者血清Tau蛋白为（22.47±15.14pg/ml）,高于正常对照组（17.39±4.17 pg/ml）。但两者之间无统计学意义。　　2.脑萎缩组（26.62±19.28 pg/ml）血清Tau蛋白水平有明显高于无脑萎缩组（18.10±7.22 pg/ml）及正常对照组，具有统计学意义（P＜0.05）。无脑萎缩组与正常对照组之间无明显差异。　　3.饮酒20年以上组（26.90±18.88 pg/ml）血清Tau蛋白明显高于饮酒20年以下组（19.10±10.85 pg/ml），以及正常对照组，且有统计学意义（P<0.05）。但饮酒20年以下组与正常对照组之间无明显差异。　　4.慢性酒精中毒患者血清Aβ1-42（125.63±11.09 pg/ml）明显高于正常对照组(62.17±33.21 pg/ml），有统计学意义（P<0.01）。　　5.脑萎缩组（127.65±10.55 pg/ml）及无脑萎缩组（123.60±11.52 pg/ml）血清Aβ1-42均明显高于正常对照组，且有统计学意义（P<0.01）。但脑萎缩组与无脑萎缩组之间无明显差异。　　6.饮酒20年以上组（128.35±12.26 pg/ml）及饮酒20年以下组（123.40±9.76 pg/ml）血清Aβ1-42均明显高于正常对照组，且有统计学意义（P<0.01）。但饮酒20年以上组与饮酒20年以下组之间无明显差异。　　结论：　　1.慢性酒精中毒患者在血清Tau蛋白、Aβ1-42增高，可能对慢性酒精中毒的诊断有意义。　　2.Tau蛋白、Aβ1-42可能参与酒精致神经系统损害的机制。