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丙型肝炎是一种世界范围内的疾病，全世界大约有2亿HCV感染者。目前发达国家的人群HCV感染率为1.9％，而有些国家高达22％。丙型肝炎病毒感染的显著临床特点是80％以上的急性患者转变为慢性持续性感染，慢性丙型肝炎又是肝硬化和原发性肝细胞癌的重要病因。目前，HCV感染慢性化的机理仍然不清楚。已有的研究表明，HCV病毒学特点和机体的免疫反应都可能与丙型肝炎的慢性化有关。统计表明，HCV基因型1b型较非1b型更易导致慢性化，其合并肝硬化和肝细胞癌的患者也更多。混合基因型感染者比单一基因型感染者，慢性化比例要明显增加。病毒变异，特别是高变区(HVR1)的基因突变也与HCV感染的慢性化有明显的联系。HCV的E区是免疫攻击的主要靶抗原基因区。由于该区变异较大，极易导致免疫逃避，造成宿主不能有效清除HCV。由于HCV基因型2型和3型等慢性化率低，对干扰素治疗有较好的治疗反应，因而多数学者认为HCV感染的慢性化是由于机体在复杂的免疫调控过程中，因病毒方面的某种影响因素影响了机体的免疫调控过程，使感染向慢性化发展。 研究表明，在HCV感染的急性阶段，如持续出现IgG2免疫球蛋白亚类，临床可表现为自限性经过；如出现IgG1为主亚类，不出现IgG2，则表现为慢性持续性感染。机体抗HCV感染免疫应答主要由细胞免疫所介导，因此宿主的细胞免疫应答能力强弱对控制HCV感染的慢性化具有重要的作用。CTLs能够直接识别那些位于被感染细胞表面与MHC-Ⅰ