目的：研究电针内关与公孙对缺血再灌注损伤心肌Ca²⁺—ATPase与Ryanodine受体2 mRNA表达的影响，探讨针灸对心肌缺血再灌注损伤的作用机理及腧穴疗效的特异性。方法：健康家兔40只，随机分为假手术组；缺血再灌注模型组：电针内关组；电针公孙组4组，结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型，应用RT—PCR法检测各组心肌Ryanodine受体2 mRNA的表达，化学比色法检测心肌肌浆网Ca²⁺—ATPase活性。结果：各组心肌组织样本中Ryanodine受体2 mRNA的表达（IOD值）：假手术组0.56±0.18，模型组0.82±0.20，内关组0.61±0.15，公孙组0.78±0.21；心肌肌浆网Ca²⁺—ATPase活性：假手术组13.014±2.11，模型组5.084±1.96，内关组11.611±2.06，公孙组7.722±0.78。结果显示内关组、假手术组与模型组比较P＜0.05，假手术组公孙组比较P＜0.05。结论：提示缺血再灌注损伤可增强心肌组织Ryanodine受体2 mRNA的表达与降低Ca²⁺—ATPase活性，电针内关可下调Ryanodine受体2 mRNA的表达和提高Ca²⁺—ATPase活性，从而抑制钙超载的发生，对缺血再灌注心肌具有很好的保护作用；公孙对损伤心肌组织也有一定的保护作用，但不如内关显著。