长期以来，2型糖尿病(Diabetes mellitus type2，T2DM)的发病的两个关键因素一直是胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)和(或)胰岛素分泌不足，但近年来的研究认为2型糖尿病可能是细胞因子介导的炎症反应，是一种先天的免疫性疾病，炎症在2型糖尿病的发病机制中起媒介作用。许多炎症因子，如肿瘤坏死因子—α(Tumor necrosis Factor alpha，TNF—α)、白细胞介素—6(interleukin，IL—6)、C反应蛋白(C reactive protein，CRP)、纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)不但直接参与胰岛素抵抗，而且与糖尿病大血管并发症的危险性联系紧密，在2型糖尿病的发生发展进程中起着重要作用。2005年在美国糖尿病协会会议上，此学说得到了国内外内分泌学者的广泛认可，“炎症与2型糖尿病”已成为全球内分泌学者共同关注的热点。但相关的临床研究国内尚处于起步阶段。 本课题主要目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆中炎症因子水平(IL-1β、IL—6、TNF—α．CRP)与糖代谢、胰岛素抵抗(IR)的关系；并观察盐酸小檗碱(berberine)抗炎干预治疗对2型糖尿病(Type2 diabetes mellitus，T2DM)患者血清中炎症因子水平、糖代谢、胰岛素抵抗(IR)的影响。 方法: 检测60例T2DM组血浆中的炎症因子水平、空腹血糖(FPG)、血脂、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压(BP)等，同时检测T2DM组的空腹胰岛素(FNS)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(GHbAlc)。另从本院体检中心选取体检正常且无其它急、慢性疾病史者60例作为正常组，二组具可比性。 在饮食控制的基础上，60例糖尿病患者随机等量分为观察组和对照组，每组各30例，观察组给予格列吡嗪5mg2次/日，格华止0.53次/日，盐酸小檗碱0.5，3/日，根据血糖控制情况适当调整用量。对照组除不用盐酸小檗碱外，其余治疗与观察组相同，比较入组时和治疗3月后的血清中炎症因子水平(IL-1β、IL—6、TNF—α、CRP)、血糖及IR的变化。 结果: T2DM组各炎症因子、FBG的水平均高于正常组(P<0.05)；TNF—α与CRP的水平与胰岛素抵抗指数(IRI)呈正相关；治疗前T2DM组各炎症因子、FBG的水平均高于正常组(P<0.05)。 随访治疗3个月后，T2DM患者二组BMI、WHR、FPG各炎症因子水平、IRI、空腹血糖均有所降低(P<0.05)，而盐酸小檗碱治疗组血清中TNF—α、IL—6、CRP水平、IRI、空腹血糖下降的较对照组更为明显(P<0.05)。 结论：本组T2DM的IL-1β、IL—6、TNF—α、CRP检测值明显高于健康对照组，揭示慢性炎症与2型糖尿病的发生及其糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切关系，支持T2DM患者体内存在亚临床炎症状态的学说。 盐酸小檗碱能够改善T2DM的糖代谢、胰岛素敏感性，其机制可能与它的抗炎作用(降低血清中TNF—α、IL—6、CRP水平)有关。