【摘 要】
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本文从细胞水平研究茶多酚(TeaPolyphenol，TP)对HepG2细胞损伤的保护作用及可能机制。结论表明了高浓度TP(160、320ug/ml)可降低正常HepG2细胞生存率。CCl4、H2O2可明显降
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本文从细胞水平研究茶多酚(TeaPolyphenol，TP)对HepG2细胞损伤的保护作用及可能机制。结论表明了高浓度TP(160、320ug/ml)可降低正常HepG2细胞生存率。CCl4、H2O2可明显降低HepG2细胞生存率，升高ALT，AST的特性。
比较了不同剂量TP(5、10、20、40、80、160、320ug/ml)可不同程度对抗CCl4、H2O2引起的肝细胞损伤，提高生存率，降低ALT，AST的释放，并在一定范围内呈剂量相关性。总结了TP对肝细胞损伤的保护作用机制与清除氧自由基，对抗脂质过氧化有关的结果。
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