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目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法:以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,采用头部电针透穴疗法进行治疗,同时设立正常组、假手术组、模型组和透针组:(1)采用光镜和电镜观察各组黑质及纹状体神经元形态变化:(2)以免疫组织化学方法及RT-PCR技术检测酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态、数量及其mRNA的表达;(3)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子mRNA的表达;(4)以RT-PCR技术检测多巴胺转运体mRNA的表达;(5)以RT—PCR技术检测神经干细胞巢蛋白mRNA的表达。结果:(1)模型组与正常组和假手术组比较,大鼠黑质络氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元在面密度、数密度及积分光密度方面均减低,有显著性差异(P＜0.05),透针组与模型组比较络氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元表达增加,有显著性差异(P＜0.05);(2)透针组与模型组比较络氨酸羟化酶mRNA表达增加,有极显著性差异(P＜0.01);(3)模型组与正常组和假手术组比较脑源性神经生长因子mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均减低,有显著性差异(P＜0.05),透针组与模型组比较表达增加,有显著性差异(P＜0.05);(4)模型组与正常组和假手术组比较多巴胺转运体mRNA表达减低,有极显著性差异(P＜0.01),透针组与模型组比较表达增加,有显著性差异(P＜0.05);(5)模型组与正常组和假手术组比较巢蛋白mRNA表达增加,有显著性差异(P＜0.05),透针组与模型组比较表达增加,有显著性差异(P＜0.05)。结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发脑源性神经营养因子的神经营养作用、促进多巴胺的合成与重摄取和内源性神经干细胞的增殖有关。