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生长抑素（SS）阳性细胞、CD68、CD22阳性细胞表达及血清白介素-12（IL-12）、白介素-4（IL-4）水平的影响，探讨T1DM导致胰岛内分泌细胞，浸润胰岛的免疫细胞及血清相关细胞因子改变的可能机制。方法正常雄性C57BL/6J小鼠104只，随机分为正常对照组，盐水对照组及糖尿病实验组。小剂量多次注射链脲佐菌素（MLD-STZ）建立T1DM小鼠模型，分别于第3、7、10、14、21、28d测空腹血糖，取胰尾组织及血清，采用免疫组化SABC法、激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光双标检测法、酶联免疫吸附法(ELISA)、图像分析及形态计量法进行研究。结果1.与正常组及盐水对照组比较，实验组小鼠空腹血糖水平自14d开始升高，28d升至最高（P<0.01）。2.实验组小鼠胰岛数目减少，胰岛面积有所减小。3.实验组IAPP阳性细胞的免疫染色强度逐渐增强，平均光密度自7d开始增高，与正常及盐水对照组比较差异具有显著性（P<0.05）；而IAPP阳性细胞面数密度（NA）自3d开始减少（P<0.05）。4.实验组小鼠胰岛SS阳性细胞免疫染色强度有所增强，平均光密度值自7d时间点开始增高（P<0.05）；SS阳性细胞NA自3d开始增加（P<0.05）。5.免疫荧光双标法显示小鼠胰岛IAPP和SS在部分细胞有共表达。6.与正常及盐水对照组比较，实验组各时间点小鼠胰岛CD68阳性细胞的NA明显高于正常组和盐水对照组(P<0.01)，但其中10d的NA在实验组相对较低。7.实验组各时间点胰岛CD22阳性细胞的NA值均高于正常组和盐水对照组(P<0.01)，以7d最高。8.血清ELISA结果显示，实验组小鼠血清IL-12水平自7d开始增高（P<0.05）；而实验组血清IL-4水平与正常及盐水组相比有所降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论1. T1DM小鼠胰岛数目减少，胰岛面积有所减小。2. T1DM小鼠胰岛IAPP阳性细胞数目减少，但表达增强；SS阳性细胞数量及表达均上调；IAPP和SS在部分细胞有共表达。提示IAPP阳性细胞和SS阳性细胞均参与了T1DM的病变过程。3.CD68及CD22阳性细胞在病程早期即浸润胰岛，有可能通过抗原递呈等作用促进了T1DM的发生。4.实验组小鼠血清IL-12增高，IL-4减少，提示Th1/Th2细胞失衡，推测是引发T1DM的重要因素。