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以葡萄砧木品种‘F-242’试管苗为材料，克隆葡萄（VitisviniferaL.）的多磷酸肌醇激酶（inositolpolyphosphatekinasee）基因（VvIPK2），对其核苷酸和编码的氨基酸序列进行生物信息学分析，利用实时定量PCR分析其对低温等非生物胁迫的响应模式，转化拟南芥初步检测其在植物抵御低温胁迫中的作用，探究VvIPK2在葡萄响应低温胁迫中的作用机制及其与过氧化氢(hydrogenperoxide，H2O2)和一氧化氮(nitricoxide，NO)等信号分子的相互关系。实验初步得出以下结论:
(1)克隆得到的葡萄砧木品种‘F-242’磷脂酰肌醇激酶基因，命名为VvIPK2，其编码区包含918个核苷酸，编码305个氨基酸，编码蛋白与亚麻、拟南芥、盐芥多磷酸肌醇激酶的同源性分别为64％、62％和61％，其中与亚麻的相似性为80％。编码的蛋白含有IP3结合结构域和ATP/Mg2+结合结构域。
(2)研究了VvIPK2的表达特性，Real-timePCR实验分析结果显示，VvIPK2在葡萄叶片中表达量最高;VvIPK2受低温(4℃)、高温(40℃)、盐胁迫、渗透胁迫、脱落酸(abscisicacid，ABA)和茉莉酸(jasmonicacid，JA)等植物激素的诱导表达，但是不受水杨酸(salicylicacid，SA)调节。
(3)证明VvIPK2参与葡萄响应低温胁迫信号转导过程。VvIPK2能够响应低温诱导;IPK2抑制剂能够降低低温所诱导的超氧化物岐化酶(superoxidedismutase，SOD)基因表达水平和酶活性的增加，并能加剧低温处理后葡萄叶片丙二醛(malonicdialdehyde，MDA)含量和细胞膜相对透性的增大，说明VvIPK2参与葡萄响应低温胁迫信号转导过程。
(4)探讨了在葡萄抵御低温胁迫过程中VvIPK2的作用机制，证明NO和H2O2位于VvIPK2的上游参与葡萄对低温的应答。
外施NO供体硝普钠（sodiumnitroprusside，SNP）和H2O2均能够提高SOD基因的转录和SOD活性水平，降低MDA含量和细胞膜相对透性;而NO的清除剂2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxidepotassiumsalt(cPTIO)和H2O2的清除剂抗坏血酸(ascorbicacid，AsA)均可降低SOD的转录和活性水平，增加MDA含量和细胞膜相对透性。证明NO和H2O2参与葡萄响应低温胁迫信号转导过程。
用NO的清除剂cPTIO处理可以降低低温所引起的葡萄叶片H2O2含量的升高，说明NO可能在H2O2上游发挥作用;同时外施H2O2可以提高VvIPK2相对表达量，而H2O2的清除剂AsA处理后VvIPK2相对表达量有显著的下降;而IPK2抑制剂LY-294002和Gossypol对低温条件下葡萄叶片H2O2含量变化并无显著影响。
综合以上实验结果推测，在葡萄响应低温胁迫过程中可能存在“低温→→→NO→→→H2O2→→→VvIPK2→→→SOD/MDA/细胞膜相对透性”的信号转导链。