大气中的二氧化碳（CO2）被海洋吸收造成海洋酸化现象,且随着海水中CO2分压的不断增大,海水中的相对溶氧量（DO）逐渐降低,海洋酸化将同时导致海洋生物受到酸碱度失衡和低溶氧胁迫的双重压力,进而引起海洋生物生长和免疫功能降低、新陈代谢减缓、甚至可能会因更容易被捕食而导致大规模死亡,最终给海洋生物多样性等带来负面影响。为此,开展酸化-低氧胁迫对海洋生物的生物响应,进而预测全球变化对海洋生物的潜在综合影响具有重要意义。本研究以大黄鱼幼鱼为研究对象,系统研究了酸化、低氧以及酸化低氧协同胁迫对大黄鱼幼鱼抗氧化能力、非特异性免疫能力、离子调节相关生理指标、鳃组织结构及肝脏差异基因与差异蛋白表达的影响。实验设置了4个处理组,分别为对照组(pH 8.1,DO 7.0 mg·L-1)、低氧组(pH 8.1,DO 3.5 mg·L-1)、酸化组(pH7.35,DO 7.0 mg·L-1)及酸化-低氧组(pH 7.35,DO 3.5 mg·L-1),对大黄鱼幼鱼（75.6±4.9 g）急性与慢性胁迫影响,并分别于急性胁迫时间点（0、3、6、12、24、48、96 h）与慢性胁迫时间点（7 d、15 d、30 d）进行样品采集（n=6）,检测血清溶菌酶（LZM）、Na+、K+、Ca2+及Cl-含量,鳃组织Na+/K+-ATP酶活力、Ca2+-ATP酶活力,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）活力的变化,并观察鳃组织的变化。离子调节指标结果表明:低氧胁迫下,大黄鱼幼鱼鳃Na+/K+-ATP酶活力、血清中Na+、Ca2+及Cl-含量随胁迫时间的延长呈先递减后递增的趋势,Na+/K+-ATP酶活力7 d内的极显著性均低于其他处理组（P<0.01）。酸化胁迫下,大黄鱼幼鱼鳃Ca2+-ATP酶活力、血清中Na+及Ca2+含量呈先递增后递减的趋势,鳃Na+/K+-ATP酶活力、血清Cl-含量14 d时达到最高峰,并显著高于其他处理组（P<0.05）。低氧酸化协同胁迫下,大黄鱼幼鱼鳃Na+/K+-ATP酶活力96 h内极显著性（P<0.01）高于其他处理组,Na+/K+-ATP酶活力及血清中Na+、K+、Ca2+含量呈先递增后递减的趋势,Ca2+-ATP酶活力、Cl-含量呈先递减后递增的趋势。鳃组织学切片结果表明,低氧、酸化胁迫均导致鳃小片上皮细胞出现脱离,低氧酸化协同胁迫导致鳃小片上皮细胞出现增生、肥大、隆起现象。综合分析表明,低氧及酸化胁迫影响了大黄鱼幼鱼主要离子调节酶活力,并对鳃组织造成了不同程度的损伤,最终导致了大黄鱼幼鱼体内离子调节失衡。非特异性免疫能力以及抗氧化能力结果显示,在急性胁迫下,酸化组、酸化-低氧组及低氧组的肝脏SOD含量、MDA含量、血清LZM活力均呈现先增加后减少的趋势;酸化组肝脏CAT呈现先增加后减少再增加的趋势;低氧组肝脏CAT活力、血清LZM活力则呈现先减少后增加趋势。在慢性胁迫下,酸化-低氧组中仅血清LZM活力、肝脏CAT活力、MDA含量和低氧组中仅肝脏SOD含量、CAT活力在胁迫后期呈现恢复至起始水平的趋势;酸化组中仅肝脏SOD含量、MDA含量在胁迫后期呈现恢复至起始水平的趋势。综合分析可知,在酸化、低氧环境中,大黄鱼幼鱼尽管存在一定的自我调节机制,但不管是单一因子的酸化、低氧还是酸化-低氧协同胁迫,均对大黄鱼的非特异性免疫及抗氧化能力存在一定程度的胁迫作用。通过大黄鱼幼鱼肝脏转录组测序分析,对照组VS酸化组共筛选出828个差异基因,对照组VS低氧组共筛选出3411个差异基因,对照组VS酸化-低氧组共筛选出2266个差异基因,酸化-低氧组VS酸化组共筛选出311个差异基因,酸化-低氧组VS低氧组共筛选出281个差异基因。Gene Ontology（GO）功能及Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）通道富集分析结果发现:在酸化、低氧及酸化低氧协同胁迫下,氧化磷酸化、ECM-手提相互作用、核糖体相关基因等肝脏代谢相关基因及蛋白均出现差异表达。。综上可知,急性胁迫较慢性胁迫对大黄鱼幼鱼生理生化的影响更为明显,慢性胁迫条件下虽然大黄鱼幼鱼对各指标具有一定的自我调控作用,但仍受到一定影响,且不管是从单一因子还是双因子协同胁迫作用,均对大黄鱼幼鱼的非特异性免疫、抗氧化能力、离子调节能力等生理生化指标产生一定的生理胁迫。