目的：研究力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌卫星细胞及肝细胞生长因子的影响。方法：七周龄雄性wistar大鼠24只,随机分为4组,每组6只：安静对照组(control,C)、力竭运动即刻组(Exhaustive,EO)、力竭后24h组(E24)、力竭后48h组(E48)。力竭运动组进行一次力竭性下坡跑运动均达到力竭状态。力竭运动组和安静对照组分别于末次力竭运动后不同时间点和安静状态下,采用腹腔注射20%的乌拉坦进行麻醉,宰杀后从腹主动脉取血5ml以制备血清,测定肝细胞生长因子的变化。取一侧股直肌样本快速用2.5%戊二醛固定,以制作电镜切片,通过透射电子显微镜观察骨骼肌超微结构的变化。取另一侧股直肌样本液氮保存,用于测定肝细胞生长因子的变化。另取4只成年大鼠,分为对照组、钝挫伤即刻组(Contusion,DO)、24h组(D24)、48h组(D48),每组各一只。于钝挫伤后不同时间点,取一侧股直肌迅速用2.5%戊二醛固定,制作电镜超薄切片,透射电子显微镜下观察骨骼肌的超微结构变化。取另一侧股外侧肌,进行卫星细胞培养。另取一只乳鼠,亦进行股外侧肌卫星细胞培养。结果：1)一次力竭运动后,力竭运动组(E0、E24、E48)骨骼肌超微结构变化明显,①肌原纤维疏松变细,H带、I带界限不清,M线、Z线模糊,出现Z线流变、扭曲、消失；②细胞间质水肿、肌间隙增宽；③内质网有轻度变形,甚至扭曲；④部分基质变浅,线粒体明显变形、扭曲,甚至肿大破裂。随着时间的延续,力竭运动组的肌细胞的破坏程度越来越重。2)钝挫伤组(D0、D24、D48)骨骼肌结构明显遭受破坏,具体表现：①肌原纤维排列混乱；②肌细胞膜突起或不完整；③基质变浅,可明显看线粒体大小不均,或肿胀或固缩,分布不均,模糊不清；④肌肉内出现空泡变性,颗粒变性和透明变性。随着时间的延续,钝挫伤组的肌细胞的破坏程度越来越重。3)ELISA结果显示：经过一次力竭训练后,组织指标中HGF的有较大的变化,力竭运动组E0、E24、E48与安静对照组相比,(P<0.01)均有特显著性差异。从血清中HGF的变化结果来看,力竭运动组E0、E24、E48与安静对照组相比,(P<0.01)均有特别显著性差异。4)通过对钝挫伤及恢复期间的骨骼肌卫星细胞(SC)的体外培养的观察,结果显示：钝挫伤组D0、D24、D48的卫星细胞数目比对照组的多,而且随着钝挫伤后时间的推移,卫星细胞数目呈增加趋势。且后期培养过程中,增殖能力更强。另一方面,乳鼠的肌肉组织中的骨骼肌卫星细胞(SC)的含量比成年大鼠肌肉组织中的骨骼肌卫星细胞(SC)绝对含量少,但单位组织中的骨骼肌卫星细胞(SC)含量较高,且增殖能力更强。钝挫伤能够激活休眠中的卫星细胞。结论：1)电镜结果显示：一次力竭运动能够引起骨骼肌超微结构的显著变化：肌原纤维排列紊乱；内质网有轻度变形,甚至扭曲；线粒体明显变形、扭曲,甚至肿大破裂；细胞间质水肿、肌间隙增宽。随着时间的延续,力竭组的肌细胞的破坏程度越来越重。另一方面,钝挫伤能够引起骨骼肌超微结构的显著变化,且随着时间的延续,钝挫伤组的肌细胞的破坏程度表现越来越重。2)力竭运动及恢复期间,大鼠血清及骨骼肌组织的肝细胞生长因子(HGF)在力竭后即刻及24h、48h均明显增多。提示肝细胞生长因子(HGF)可能加速软组织、微血管的修复以及激活骨骼肌卫星细胞(SC)3)钝挫伤组D0、D24、D48的卫星细胞数目比对照组的含量多,而且随着钝挫伤后时间的推移,卫星细胞数目呈增加趋势。且后期培养过程中,增殖能力更强。钝挫伤能够激活休眠中的卫星细胞。另外,乳鼠单位组织中的骨骼肌卫星细胞(SC)含量较高,且增殖能力更强。