【摘 要】
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目的本实验通过构建间歇性缺氧大鼠和HT22细胞模型,探讨TGF-β1在间歇性缺氧致大鼠认知功能障碍中的作用及机制。方法体内实验:将12只SD大鼠随机分为对照组（N组）和间歇性缺氧组（IH组）,Morris水迷宫评估大鼠认知功能;透射电镜、免疫组织化学观察神经元的自噬改变;蛋白免疫印迹法检测LC3、P62及TGF-β1的表达。体外实验:将小鼠海马神经元细胞系HT22细胞分为对照组（N组）、间歇性缺氧
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目的本实验通过构建间歇性缺氧大鼠和HT22细胞模型,探讨TGF-β1在间歇性缺氧致大鼠认知功能障碍中的作用及机制。方法体内实验:将12只SD大鼠随机分为对照组（N组）和间歇性缺氧组（IH组）,Morris水迷宫评估大鼠认知功能;透射电镜、免疫组织化学观察神经元的自噬改变;蛋白免疫印迹法检测LC3、P62及TGF-β1的表达。体外实验:将小鼠海马神经元细胞系HT22细胞分为对照组（N组）、间歇性缺氧组（IH组）、间歇性缺氧+TGF-β1组（IH+TGF-β1组）和间歇性缺氧+SB431542组（IH+SB431542组）,利用蛋白免疫印迹检测 TGF-β1、LC3和P62的表达。结果与N组相比,IH组Morris水迷宫实验平均逃逸潜伏期延长（P<0.05）,目标象限停留时间延长（P<0.05）;电镜下自噬小体增多,免疫组织化学LC3染色增加;体内体外实验蛋白免疫印迹法显示LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62 上调（P<0.05）,TGF-β1 下调（P<0.05）;与 IH 组相比,IH+TGF-β1 组 TGF-β1 上调（P<0.05）,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62 降低（P<0.05）,IH+SB431542 组 LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ 增加（P<0.05）。结论间歇性缺氧导致大鼠认知功能障碍,可能与神经元自噬累积有关,TGF-β1可以减轻间歇性缺氧诱导的自噬增多。
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