目的：研究清肺合剂抗肿瘤药效及其作用机理。　　方法：通过ICR小鼠灌胃给药测定清肺合剂的半数致死量（LD50）。采用S180腹水瘤模型、Lewis肺癌移植瘤小鼠模型，观察清肺合剂对ICR小鼠的生命延长率及对肿瘤生长的抑制作用。运用EnVision免疫组化染色法观察清肺合剂对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织Ki-67增殖抗原和CyclinD1周期蛋白表达的影响，以及运用脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的核苷酸(dUTP)缺口末端标记法(TUNEL)研究清肺合剂对 Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响；探索其可能的作用机理。　　结果：　　1.清肺合剂对ICR小鼠灌胃给药的LD50为234.41g/kg（以生药重量计算），95％的可信限为207.61-265.21g/kg，相当于人用剂量的146.5倍。　　2.清肺合剂低、中、高剂量组（12.70g/kg、25.4g/kg、50.80g/kg）和CTX阳性对照组对S180腹水瘤小鼠的生命延长率为5.2%、17.5%、2.6%、16.9%。以中剂量组最佳。　　3.清肺合剂低、中、高剂量组（12.70g/kg、25.4g/kg、50.80g/kg）和CTX阳性对照组对移植性Lewis肺癌小鼠的抑瘤率为20.57%、41.18%、24.80%和55.42%。三个实验剂量中，以中剂量组抑瘤作用最佳。　　4.清肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织Ki-67增殖抗原的表达水平，中剂量组强阳性表达率与生理盐水组相比，有显著的统计学差异(p<0.01)。　　5.清肺合剂能诱导Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡。低、中、高剂量组肿瘤细胞凋亡指数等级评分与生理盐水对照组相比，有显著统计学差异(p<0.05)。　　6.清肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织CyclinD1蛋白的表达水平，中、高剂量组阳性表达率与生理盐水组相比，有显著的统计学差异(p<0.05)。　　结论：清肺合剂为较安全的抗肿瘤制剂，在小鼠体内具有明显的抗肿瘤作用，以中剂量组最佳。其作用机理可能是通过下调肿瘤组织Ki-67增殖抗原，CyclinD1周期蛋白的表达水平，从而抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡。