在细菌分裂过程中,Z环精确定位在细菌中部使其均等分裂。革兰氏阴性菌中调节Z环定位的主要有两个负调控系统:Min系统和类核阻塞。Min系统包括FtsZ的抑制蛋白MinC,膜连接的ATPase——MinD,以及一个拓扑因子Min E。MinC的N末端结构域（MinCN）和C末端结构域（MinCC）具有不同的功能。N末端“释放”FtsZ,是FtsZ装配主要的抑制剂;C末端与MinD结合,同时也与FtsZ的保守C末端结构域相结合,“捕获”FtsZ。MinC是FtsZ弱的抑制蛋白,而且MinC在菌体内浓度低,那么MinC是如何抑制FtsZ?我们前期的研究认为MinC和MinD聚合形成共聚物起到了重要的作用,因此我们提出了“捕获-释放”模型来解释MinC-MinD对收缩环定位的调控作用。MinC-MinD捕获FtsZ原丝纤维以阻止FtsZ向细胞两端扩散,并通过MinCN的抑制作用,释放已经解聚的FtsZ亚基,以完成调控。为了进一步了解MinC-MinD共聚物的聚合特性,本实验以铜绿假单胞菌MinC的C末端（MinCC）为主体进行研究,通过电镜负染色技术、光散射技术等研究MinCC与MinD的聚合特性,以及与FtsZ结合的特性;并且通过观察细菌形态、测定生长曲线和荧光定位等菌体内实验探究MinCC“捕获、释放”FtsZ的能力。结果表明:在体外MinCC与MinD的电镜负染有束状结构的产生,加入FtsZ后,MinCC-MinD束状结构变粗,这与铜绿假单胞菌MinC的研究结果一致,说明MinCC可以结合FtsZ。为了增强其与FtsZ的结合能力,我们构建了Zap A-MinCC。在菌体内实验中,敲除min C或min D导致Z环无法正常定位,其菌体呈丝状且产生微小菌。对Δmin C回补min CC和zap A-min CC后菌体仍然呈丝状,菌体长度分别为6.63±3.64μm和6.84±3.76μm,比野生型（2.31±0.56μm）长,比Δmin C（12.22±6.68μm）短,min CC回补菌和zap A-min CC回补菌的菌体长度相差不明显,回补min C基本恢复正常。敲除min C抑制了细菌分裂,生长的最慢,回补min CC和zap A-min CC后恢复了部分功能,其生长速率比Δmin C快,比野生型慢,但是这两个回补菌生长速率几乎一致;利用荧光观察Z环的定位,在min CC回补菌中Z环仍然有可能定位在细菌两极处。在体外,MinCC可以与MinD结合形成MinCC-MinD共聚物,该共聚物可以与FtsZ结合。这可能是因为FtsZ原丝纤维的CCTPs与MinCC-MinD共聚物中的MinCC之间的相互作用介导了结合作用。在菌体内实验中,回补min CC虽然功能有些改善,但并没有使Δmin C恢复正常,说明MinCC可能有部分功能,“捕获”FtsZ的能力可能有限,也可能在Z环定位过程中“释放”FtsZ也很重要。由于MinCC-MinD可以形成共聚物,因此我们对该复合物的应用进行了探索。多酶复合物在细胞的生物合成中至关重要。研究发现较短的酶与酶之间的距离可以加快化学反应速率。我们以甲萘醌合成中的级联酶Men D、Men H和Men F作为研究对象,以MinCC融合各种级联酶,形成Men D-MinCC、Men H-MinCC和Men F-MinCC,通过与MinD反应,探究Men D-MinCC等是否可以与MinD反应形成多酶复合物,是否可以加快酶促反应速率。电镜结果显示Men D-MinCC、Men H-MinCC和Men F-MinCC分别可以与MinD形成束状结构,说明它们可能形成了多酶复合物。更详细的实验结果还在进行中。