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目的：近年来，关于银屑病的发病机制的研究取得了较大进展，现多认为银屑病是一种多基因遗传背景上的免疫异常性疾病。其中活化的T细胞及其分泌的细胞因子起主要作用。IL-2是免疫调节网络中的关键因子，一方面它可以激活T细胞并促进细胞表面高亲和力IL-2R的表达，另一方面还可以促进角质形成细胞的增殖并促进细胞表面黏附分子的表达，增强细胞间的相互作用。ICAM-1属于黏附分子的免疫球蛋白超家族，在正常情况下，于血管内皮细胞、淋巴细胞表面有少量表达。在银屑病患者皮损中角质形成细胞、血管内皮细胞、T细胞表面均有大量