【摘 要】
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目的:本研究以急性酒精中毒模型大鼠作为研究对象,采用柴胡宁心饮作为干预手段,通过检测大鼠胃组织病理及胃组织中氧化应激相关因子的含量水平,初步探究柴胡宁心饮对急性酒精中毒大鼠胃粘膜损伤是否具有预防或治疗作用,为该经方饮的开发及应用提供客观的参考依据。方法:1.将40只SD大鼠随机分成空白组、模型组和柴胡宁心饮低、中、高三种剂量5组,每组8只。柴胡宁心饮低、中、高剂量组分别予低（0.15g/m L）、
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目的:本研究以急性酒精中毒模型大鼠作为研究对象,采用柴胡宁心饮作为干预手段,通过检测大鼠胃组织病理及胃组织中氧化应激相关因子的含量水平,初步探究柴胡宁心饮对急性酒精中毒大鼠胃粘膜损伤是否具有预防或治疗作用,为该经方饮的开发及应用提供客观的参考依据。方法:1.将40只SD大鼠随机分成空白组、模型组和柴胡宁心饮低、中、高三种剂量5组,每组8只。柴胡宁心饮低、中、高剂量组分别予低（0.15g/m L）、中（0.3g/m L）、高（0.6g/m L）剂量柴胡宁心饮按10ml/kg持续灌胃3d,1次/d,空白组、模型组均予等量生理盐水灌胃3d,1次/d。末次灌药后禁食不禁水12h,模型组和柴胡宁心饮低、中、高剂量组均予56°红星二锅头（15m L/kg）灌胃,空白组予等量生理盐水灌胃,6h后取材用于胃病理切片制备及胃超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malonaldehyde,MDA）含量水平的检测。2.将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柴胡宁心饮低、中、高剂量5组,每组8只。模型组、柴胡宁心饮低、中、高剂量组均先予灌胃56°红星二锅头（15m L/kg）灌胃,空白组予等量生理盐水。1h后,柴胡宁心饮低、中、高剂量组分别予低（0.15g/m L）、中（0.3g/m L）、高（0.6g/m L）剂量柴胡宁心饮按10ml/kg一次性灌胃给药,空白组、模型组均予等量生理盐水灌胃。各组干预完6h后取材用于胃病理切片制备及胃超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malonaldehyde,MDA）含量水平的检测。结果:1.（1）胃粘膜病理:模型组大鼠的胃黏膜细胞病变评分较空白组显著升高（P＜0.05）;高剂量组大鼠的胃黏膜细胞病变评分以及病变阳性率较模型组显著降低（P＜0.05）;中、低剂量组大鼠的胃黏膜细胞病变评分以及病变阳性率较与模型组的比较,差异不显著（P＞0.05）。（2）胃SOD含量水平:高剂量组大鼠的胃SOD含量较空白组的有所下降（P＜0.05）;模型组的胃SOD含量与空白组的比较无显著差异（P＞0.05）;各剂量组胃SOD含量水平与模型组相比无显著差异（P＞0.05）。（3）胃MDA含量水平:各组大鼠胃MDA含量水平差异不显著（P＞0.05）。2.（1）胃粘膜病理:模型组大鼠的胃黏膜细胞病变评分较空白组显著升高（P＜0.01）;高剂量组大鼠的胃黏膜细胞病变评分以及病变阳性率较模型组的显著降低（P＜0.01）;与模型组相比,中剂量组、低剂量组胃黏膜细胞病变评分、病变阳性率无显著差异（P＞0.05）;（2）胃SOD含量水平:各组大鼠胃SOD、MDA含量水平差异不明显（P＞0.05）;（3）胃MDA含量水平:各组大鼠胃MDA含量水平差异不显著（P＞0.05）。结论:1.高剂量的柴胡宁心饮对急性酒精中毒大鼠胃粘膜损伤具有预防及治疗作用,中、低剂量的柴胡宁心饮对急性酒精中毒大鼠的胃粘膜损伤防治作用不明显。2.本次研究未发现柴胡宁心饮对急性酒精中毒大鼠胃SOD、MDA含量水平的影响。
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