目的:体力活动不足、航天失重和对骨折、瘫痪和神经性病变等进行固定治疗或因此导致的运动减少产生的肌萎缩(muscle atrophy)已成为亟待解决的健康问题,运动作为防治肌萎缩的有效手段,受到广泛关注。通过国内外"运动与肌萎缩"相关文献整理分析运动对模拟失重大鼠肌萎缩的影响,以期为运动防治肌萎缩提出理论依据及指导。方法:采用文献资料法,在Pubmed上搜索运动与肌萎缩相关文献资料,关键词为:aerobic exercise(有氧运动) or resistance exercise(抗阻运动);"muscle atrophy(肌萎缩)";"weightless or weightlessness(失重)"限定语种为为English,限制年限为2013-2018年。同时检索中国期刊全文数据库同期的相关文献,检索词为:"有氧运动;抗阻运动;肌萎缩",并限定文章语言为中文。纳入标准:?运动与肌少症;?运动对肌萎缩的影响;?肌萎缩与运动的关系。排除标准:重复性研究。共纳入文献54篇文献综述。结果:(1)模拟失重的模型主要为去负荷和尾部悬吊,尾部悬吊后比目鱼肌(SOL)变薄变细,弹性减退,体积及质量下降,肌纤维横截面积减小,运动干预后肌纤维横截面积增加提示运动可有效减缓模拟失重所导致的比目鱼肌质量下降。(2)尾部悬吊4周后发现IGF-1变化显著,运动可以在一定程度上刺激IGF-1、TESTO和myogenin的分泌,促进肌肉蛋白的合成,同时myogenin在不同运动形式干预下呈现不同表达,提示myogenin可能不作为肌萎缩变化判断指标(3)尾部悬吊4周后会发生氧化应激,加重肌萎缩,运动干预后发现SOD、GSH-Px活性增强,可能机制是运动提升机体SOD、GSH-Px的活力,从而减轻机体氧化应激所导致的肌萎缩。(4)运动减轻肌萎缩可能是通过下调atrogin-1表达和减少Caspase-3的表达。(5)无论耐力运动还是抗阻运动,长期中低强度运动还是高强度运动都会使骨骼肌中atrogin-1表达下调。但不同运动强度和不同运动方式对atrogin-1表达并不规律,在模拟失重状态下不同运动方式和运动强度对atrogin-1表达的影响及其具体机制有待继续探究。结论:运动改善肌萎缩可能是通过刺激体内的合成代谢激素的分泌、提高体内抗氧化能力及抑制泛素蛋白酶体途径中的atrogin-1蛋白表达等机制,在一定程度上促进骨骼肌蛋白的合成,抑制骨骼肌蛋白的分解,从而减轻尾吊导致的肌萎缩。