【摘 要】
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目的:观察高饱和脂肪酸及n-3多不饱和脂肪酸饮食后对自发性高血压大鼠(SHR)中心动脉管壁结构的影响在动脉弹性减低中的作用.方法:选择8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR) 30只,适应性喂养至14周龄后,按体质量随机分为3组,每组10只,分别给予普通饲料,高脂饲料,高脂加鱼油饲料,持续喂养至36周龄,共干预22周.同龄对照大鼠(WKY) 30只同前分组.干预后测定血压、体重、血浆游离脂肪酸谱、生化
【机 构】
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西安交通大学医学院第一附属医院心内科
【出 处】
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第二十四届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会暨国际心血管病预防与康复会议(The 24th Great Wall Int
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目的:观察高饱和脂肪酸及n-3多不饱和脂肪酸饮食后对自发性高血压大鼠(SHR)中心动脉管壁结构的影响在动脉弹性减低中的作用.方法:选择8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR) 30只,适应性喂养至14周龄后,按体质量随机分为3组,每组10只,分别给予普通饲料,高脂饲料,高脂加鱼油饲料,持续喂养至36周龄,共干预22周.同龄对照大鼠(WKY) 30只同前分组.干预后测定血压、体重、血浆游离脂肪酸谱、生化指标,喂养结束后,应用组织多普勒超声法测定中心动脉脉搏波速度、应用组织化学和免疫组化测定中心动脉管壁的病理改变和MMP-9的表达.
其他文献
目的:大量临床和基础研究显示,他汀类药物对心血管系统具有独立于降脂之外的多效性作用.其抗心律失常作用日益引发人们的关注.晚钠电流(INa-L)是存在于动作电位2、3期的内向电流,器质性心脏病或遗传性SCN5A基因突变可致INa-L增大,增加心律失常发生风险.本实验使用INa L开放剂---ATX-Ⅱ,观察辛伐他汀对离体兔左心室心电图及动作电位的影响,探讨在正常及INa-L增大的情况下,辛伐他汀对离
目的:体外建立心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMVEC)的实验模型,探讨干扰Notch信号通道对心肌微血管内皮细胞间质转分化的作用.方法:采用体外酶消化法分离培养大鼠CMVEC,通过两次差速贴壁纯化细胞.应用倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫荧光法检测细胞表面特异性抗原.构建Notch1RNAi慢病毒.实验分为三组:A:正常对照组
目的:肺动脉高压具有很高的致残率和死亡率,以往研究显示肺动脉高压病人往往伴有全身的炎症反应及交感系统高反应性.Th17细胞及其效应分子IL-17被认为广泛参与包括肺动脉高压在内的肺部炎症反应当中并能够体外诱导肾上腺素能神经元生长.目前缺乏肺动脉高压背景下肺动脉壁交感神经形态重构和功能改变,以及IL-17在其中潜在作用的相关研究.在本项研究中,我们使用野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型,假设肺动脉壁支配
目的:建立野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型,初步研究Wnt3a/β-catenin/survivin信号通路在肺动脉高压发生发展中的作用.方法:将48只大鼠随机分组: (1) PAH组(24只):一次性皮下注射野百合碱(MCT) 50mg/Kg, (2) Ns组(24只):给予相同剂量的生理盐水皮下注射.在21天时,右心导管法测得各组平均肺动脉压(mPAP),天平称重测得右心室游离壁/左心室+室间
目的:研究他达拉非对小鼠阿霉素所致心肌病的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法:雄性10周龄C57BL/6J小鼠随机分为阿霉素组(DOX,n=16):采用一次性腹腔内注射阿霉素(15mg/kg);阿霉素加他达拉非组(DOX+Tad,n=16):一次性腹腔内注射等同剂量阿霉素的同时给予他达拉非灌胃(4mg/kg,日一次,共14天);正常组(Con,n=10):用相同容量的生理盐水代替阿霉素一次性腹腔
目的:右心功能是肺动脉高压(Pulmonary Artery Hypertension,PAH)患者预后最重要的独立预测因子之一.然而,我们对右心力衰竭竭发生的具体机制知之甚少.本研究拟检测野百合碱(Monocrotaline,MCT)诱导PAH大鼠右室心肌Ret iculon-4/Nogo的表达,并进一步研究Reticulon-4/Nogo 与右心功能和心肌纤维化之间的关系.
目的:探讨肝X受体对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响,以及是否通过改善心肌能量代谢来达到减轻心脏缺血再灌注(I/R)损伤的机制.方法:应用Langendorff装置建立离体灌流心脏,离体大鼠心脏停灌30min,再灌注120min,复制离体心脏缺血再灌注损伤模型.应用不同浓度的LXRs激动剂T0901317 (0.1 μ mol/L、0.5 μ mol/L、1 μ mol/L)及缺血预处理;常规比色
目的:我们近来研究证实,促心肌纤维化因子——转化生长因子-β (TGF-β)参与了慢性压力负荷诱导的心肌内源性抗纤维化因子过氧化物酶增殖体活化受体g (PPARg)表达的下调(Gong K,et al.J Hypertension.2011.29: 1810),然而,这种转录抑制的分子机制到目前为止尚不明确.新近有研究提示,转录抑制物mSin3A可作为TGF-β/Smad信号通路的一个负性调节子参
目的:研究缺血后适应(IPost)对离体小鼠晚期心力衰竭心肌缺血再灌注(IR)损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路在IPost心肌保护中的作用.方法:C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄术后40周建立心肌肥厚晚期心力衰竭模型,利用Langendorff灌流装置建立肥厚心肌心力衰竭小鼠IR模型,稳定灌流10min后分为3组,空
目的:探讨S1P/S1P1信号通路在缺血后适应(IPost)对减轻肥厚心肌缺血再灌注(IR)损伤中的作用.方法:12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌IR模型,30min全心缺血随后再灌注120min.分为缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPost组,采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期)、IR+VPC23