【摘 要】
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Dormant cancer cells that survive anti-cancer therapy can lead to cancer recurrence and disseminated metastases that ultimately prove fatal in the majority of cases. Recently, specific dormant polyplo
【出 处】
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年中国肿瘤标志物学术大会暨第十五届肿瘤标志物青年科学家论坛论文集
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Dormant cancer cells that survive anti-cancer therapy can lead to cancer recurrence and disseminated metastases that ultimately prove fatal in the majority of cases. Recently, specific dormant polyploid giant cancer cells（PGCCs） have drawn our attention due to their association with the clinical risk of nasopharyngeal carcinoma（NPC） recurrence, as clarified by our clinical data. We reported their biological properties including mitochondrial alterations, and revealed that autophagy is a critical mechanism of PGCC induction, with the pharmacological or genetic inhibition of autophagy greatly impairing PGCC formation, significantly eliminating recurrence, metastasis, and improving survival in mouse model. Mechanistically, we observed that chemotherapeutic drugs partly damaged mitochondria, which then produced lower ATP levels and activated autophagy via the AMPK-mTOR pathway to promote PGCC formation. Transcriptional activated RIPK1 acts as a scaffold to promote PGCC survival by AMPK-mTOR pathway. Our findings suggest a therapeutic approach of targeting dormant PGCCs for cancer treatments.
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