【摘 要】
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目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路在络气虚滞型血管内皮功能障碍模型大鼠血清诱导的内皮细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)蛋白表达中的作用及通络药物保护血管内皮,防
【机 构】
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河北医科大学附属以岭医院; 国家中医药管理局心脑血管络病重点研究室;
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划(国家973计划)资助项目(No.2005CB523301);国家十一五“重大新药创制项目”(No.2009ZX09313-003)
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目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路在络气虚滞型血管内皮功能障碍模型大鼠血清诱导的内皮细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)蛋白表达中的作用及通络药物保护血管内皮,防治血管病变的作用机制。方法首先建立络气虚滞型血管内皮功能障碍(VED)大鼠模型,用模型大鼠血清体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞株,实验分为5个组:空白对照组、正常血清组、模型血清组、通心络(TXL)组、SB203580组。采用Western blot技术检测各组中F-actin、p38、磷酸化p38(phospho-p38)蛋白表达的变化。结果与空白对照组和正常血清组比较,模型血清组F-actin的蛋白表达明显下调(P<0.05),phospho-p38蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型血清组比较,通心络组和SB203580组F-actin的蛋白表达明显升高(P<0.01)、phospho-p38蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论 p38 MAPK信号通路的激活可能参与了络气虚滞型血管内皮功能障碍模型大鼠血清诱导的F-actin蛋白表达的变化,通心络可能通过抑制p38 MAPK信号通路而对内皮功能起保护作用,这可能是通心络防治血管病变的机制之一。
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