目的:研究表明肿瘤微环境影响肿瘤的发生和发展,探讨它们之间是如何作用和调控,对发展肿瘤新的诊治策略有重要意义。方法:本研究应用原代培养技术分离培养口腔鳞癌组织及其癌旁正常组织中的成纤维细胞,并对其表型进行验证;采用体外细胞增殖实验、平板克隆形成实验以及transwell迁移和侵袭实验,分析肿瘤相关成纤维细胞对口腔鳞癌细胞生长和转移能力的影响。分析肿瘤相关成纤维细胞中POSTN的表达水平变化对口腔鳞癌细胞增殖和转移特性的影响;通过实验性肺转移实验,检测口腔鳞癌肺转移瘤组织中POSTN的表达水平和时空变化和调控因素。结果:口腔鳞癌相关成纤维细胞能促进口腔鳞癌细胞的增殖和转移;肿瘤相关成纤维细胞高表达POSTN;重组人POSTN蛋白能显著促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;沉默POSTN在肿瘤相关成纤维细胞中的表达可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移能力,而在癌旁正常成纤维细胞中过表达POSTN则能促进肿瘤细胞的增殖和转移;与口腔鳞癌细胞共培养后癌旁正常成纤维细胞中POSTN的表达水平明显上调;口腔鳞癌组织中POSTN的表达水平部分是由TGF-β3诱导产生的(p<0.0001)。结论:口腔鳞癌组织中成纤维细胞和口腔鳞癌细胞相互作用后诱导上调表达的TGF-β3,能引起成纤维细胞中POSTN的表达升高,进而促进肿瘤细胞的增殖和转移;POSTN可以做为口腔鳞癌预后判断以及靶向治疗的候选靶标。