【摘 要】
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目的:观察在急性缺血再灌注后使用不同剂量普伐他汀(PRA)是否具有神经保护作用,并初步探讨其机制。方法:参照Longa线栓法建立90min短暂大鼠大脑中动脉缺血再灌注(tMCAO)动物
【机 构】
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第四军医大学附属西京医院神经内科;
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目的:观察在急性缺血再灌注后使用不同剂量普伐他汀(PRA)是否具有神经保护作用,并初步探讨其机制。方法:参照Longa线栓法建立90min短暂大鼠大脑中动脉缺血再灌注(tMCAO)动物模型。1．40只Wistar大鼠随机分为5组: 对照组(生理盐水)和不用剂量的普伐他汀组(PRA 0．01mg／kg;PRA 0．05mg／kg;PRA 1mg／kg和PRA 2mg／kg)。各组分别在大脑中动脉栓塞后30min、6h、1d、2d、3d和4d重复腹腔注射生理盐水或不同剂量的PRA给予干预。tMCAO前和之后第1、第5天对大鼠进行神经行为学评估。第5日断头法处死各组大鼠,TTC染色法测定脑梗死体积。2．使用微透析法测定梗死区谷氨酸浓度:10只Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)和PRA组(PRA 1mg／kg)。将微透析针置入大鼠双侧大脑杏仁核中,每30min收集透析液,并测定谷氨酸浓度。结果:PRA(1、2mg／kg)组在tMCAO第5天大鼠神经行为学评分教其他组有明显改善。且PRA(1、2mg／kg)组梗死面积显著小于其他组。中等剂量PRA(1mg／kg)较更高剂量PRA(2mg／kg)间对神经学评分的改善和减小梗死面积没有明显区别。tMCAO 2h后,在大鼠梗死区脑组织中谷氨酸浓度PRA(PRA 1mg／kg)干预组显著低于对照组。结论:大鼠急性缺血再灌注损伤后,给予普伐他汀干预后有明显的神经保护作用,其可能通过降低脑内谷氨酸浓度达到对大脑的神经保护。
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