本文通过测定肝脏脂肪酸组成、形态结构与功能、核苷酸结合寡聚域受体(NOD)和Toll样受体4(TLR4)信号通路及其下游相关基因的表达,探讨了中链脂肪酸对大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导的断奶仔猪肝脏损伤的调控及其机制。试验共选用24头杜×长×大断奶仔猪[体重(9.0±0.7)kg],分为4个组。试验采用2×2因子设计,两个主因子分别:1)饲粮处理(玉米油或中链脂肪酸);2)免疫应激处理(0.9%NaCl或LPS)。四个处理组为:1)5%玉米油+0.9%NaCl;2)4%中链脂肪酸+1%玉米油+0.9%NaCl;3)5%玉米油+LPS;4)4%中链脂肪酸+1%玉米油+LPS。在饲喂玉米油饲粮和中链脂肪酸饲粮后第21天,处理3和4组猪通过腹膜注射100μg/kg BW的LPS,处理1和2组注射等量0.9%NaCl作对照。在LPS或0.9%NaCl注射后2、4 h后采血,屠宰取肝脏样品待测。结果表明:1)中链脂肪酸能造成肝脏脂肪酸发生显著改变。2)中链脂肪酸缓解了LPS诱导的肝脏形态结构的破坏。3)中链脂肪酸降低了2 h和4 h血液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活性(P<0.05),表明中链脂肪酸缓解了肝脏功能的损伤。4)中链脂肪酸显著提高了仔猪肝脏Claudin-1的蛋白表达量(P<0.05),表明中链脂肪酸缓解了肝脏屏障功能的损伤。5)中链脂肪酸使肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、热休克蛋白70(HSP70)和环氧合酶2的mRNA表达量显著降低(P<0.05),HSP70的蛋白表达量显著提高(P<0.05)。6)中链脂肪酸使TLR4、髓样分化蛋白2(MD2)、骨髓分化因子88(MyD88)、细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)、白介素受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、p38、应激活化的蛋白激酶(JNK)、NOD1、受体互作蛋白激酶2(RIPK2)、NF-κB的mRNA表达量显著降低(P<0.05)。这些结果表明:中链脂肪酸可调控NOD和TLR4信号通路及其下游相关基因的表达,从而降低了肝脏炎性介质的表达,发挥护肝作用。