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目的：低压低氧性肺动脉高压在发生血管重构和右心重构的同时,常常伴随肺动脉原位血栓的形成,但其机制不明.近年研究表明缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)、血管内皮生长因子(VEGF)参与肺动脉高压血管重塑的同时会促使组织因子(TF)在平滑肌细胞、内皮细胞表达增加.而TF是凝血的启动因子,已有研究指出TF在冠脉血栓形成、肿瘤高凝状态中均发挥重要作用,但在肺动脉高压领域未有报导.本研究通过构建低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,观察TF在肺动脉高压高凝状态的作用.方法：将16只健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组各8只.实验组大鼠置于全自动调节低压低氧舱内,暴露于模拟持续低压低氧环境(大气压50kPa,氧浓度10％).对照组大鼠置于同室,暴露于常压常氧环境.4周后采用右心导管检查测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)；用电子天平称量右心室(RV)、左心室(L,V)、室间隔(S)重量,以RV/(LV+S)计右心肥厚指数(RVHI)；ELISA测定血浆HIF-1α,VEGF, TF浓度；行苏木精-伊红(HE)染色,观察肺组织显微形态学；采用免疫组化测定肺组织中TF的表达情况.