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目的观察一枝蒿酮酸的抗乙肝病毒、保肝及免疫调节作用。方法采用乙型肝炎病毒 DNA 克隆转染的人肝癌细胞的2．2．15系和重庆麻鸭乙型肝炎动物模型。以及保肝降酶、免疫调节试验。结果体外试验,在三批试验中所试的4个剂量对2．2．15细胞分泌 HBsAg、HBeAg 均有明显的抑制作用,与对照组比较差异有极显著性（P＜0．01）,在250,125,62,31 μg·mL-1剂量范围内呈现良好的量效相关性。对2．2．15细胞系中 HBV-DNA 的合成有明显的抑制作用,与细胞对照组比较差异有极显著性（P＜0．01）。体内试验,一枝蒿酮酸15,30,60 mg·kg-1·d-1,口服治疗28 d,停药7 d,检测用药前后不同时间点及停药后血清中 DHBV-DNA、DHBsAg 的改变。结果病毒对照组用药期间血清 DHBV- DNA 滴度呈现逐渐上升趋势。给药三个剂量组用药7 d 开始血清 DHBV-DNA 滴度降低,呈现良好的量效相关性和时效相关性,各时间点变化值与模型组比较差异有显著性（P＜0．01）,停药后1周内无明显的回升趋势,与模型组比较仍差异有极显著性（P＜0．01）。从给药第7天起,3个剂量组 DHBsA A 值呈现明显下降趋势,且呈现良好的量效相关和时效相关性,与模型对照组比较差异有极显著性（P＜0． 01）；至停药7 d 血清 DHBsAg A 值与模型组比较仍持续降低。一枝蒿酮酸20,40,80 mg·kg-1·d-1,ig,7 ～8 d,明显降低 CCl4致急性肝损伤小鼠的血清 ALT、AST 及 ALP 含量（P＜0．05或 P＜0．01）；明显降低 D-氨基半乳糖氨盐酸盐致急性肝损伤小鼠的血清 ALT、AST 及 ALP 含量（P＜0．01）；对 BCG 加 LPS 诱导的小鼠免疫性肝损伤具有明显的保护作用（P＜0．01）；抑制2．4-二硝基氯苯诱导的小鼠迟发型超敏反应（P＜0．01）；对 STBC 诱导的小鼠血清溶血素生成有明显抑制作用（P＜0．01）；抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性粒细胞的能力（P＜0．01）。结论一枝蒿酮酸具有抗乙肝病毒及保肝降酶作用。