【摘 要】
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目的：线粒体膜电位在细胞的生命活动中有重要调控作用,但其调控机制还不清楚.细胞色素C氧化酶(CcO),既复合体Ⅳ,其磷酸化状态下具有ATP抑制作用,即CcO在磷酸化状态时线粒体的氧耗被限制.因此,提出磷酸化和去磷酸化CcO可能调控线粒体膜电位.本研究在细胞水平研究CcO的磷酸化及去磷酸化对线粒体膜电位的影响,探讨细胞色素C氧化酶可逆的变构变化是否具有线粒体膜电位调控作用.方法：C2C12细胞系体外
【机 构】
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天津体育学院运动生理与运动医学实验室,天津300381
【出 处】
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2010年中国运动生理生化学术会议
论文部分内容阅读
目的：线粒体膜电位在细胞的生命活动中有重要调控作用,但其调控机制还不清楚.细胞色素C氧化酶(CcO),既复合体Ⅳ,其磷酸化状态下具有ATP抑制作用,即CcO在磷酸化状态时线粒体的氧耗被限制.因此,提出磷酸化和去磷酸化CcO可能调控线粒体膜电位.本研究在细胞水平研究CcO的磷酸化及去磷酸化对线粒体膜电位的影响,探讨细胞色素C氧化酶可逆的变构变化是否具有线粒体膜电位调控作用.方法：C2C12细胞系体外培养,细胞膜通透化处理后进行线粒体呼吸耗氧测定,梯度浓度H2O2及ADP (20uM,50uM,100uM)干预下测定线粒体膜电位.结果：1.CcO以ATP底物的氧耗速率显著低于以ADP底物的氧耗；并且随着细胞色素C浓度的升高,以ADP为底物的氧耗速率上升速度明显快于ATP底物.2.20uM H2O2处理线粒体后,ATP组及ADP组线粒体的耗氧速率均处于高位,无显著差异；且随着细胞色素C浓度的升高,两组线粒体的氧耗速率均上升较快.3.低浓度H2O2 (20uM,50uM)干预细胞,与对照组相比,均能引起线粒体跨膜电位显著升高；高浓度H2O2 (100uM)干预细胞后,引起线粒体跨膜电位显著下降.4.细胞膜透化处理后,低浓度ADP (20uM,50uM)处理,与对照组相比,均能引起线粒体跨膜电位显著升高,高浓度ADP(100uM)处理细胞,引起线粒体跨膜电位显著下降.结论：高浓度H2O2使得线粒体跨膜电位耗散,细胞进入不可逆的凋亡过程；低浓度H2O2上调线粒体膜电位,与CcO去磷酸化调节有关；ADP也可使线粒体膜电位升高,推论可能也是CcO去磷酸化调节作用.
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