葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(gluocose-6-phosphate dehydrogenase deficiency,即G6PD缺乏症),是世界上最常见的遗传性红细胞酶缺陷病,全球罹患人数约4亿,是引发溶血性疾病的重要原因之一。当机体G6PD酶活性缺乏时,会影响还原性辅酶Ⅱ(NADPH)的产生,进一步减弱还原型谷胱甘肽(GSH)生成,从而影响机体抵抗氧化刺激的能力,使红细胞中的血红蛋白及红细胞膜在接触氧化性物质时易发生损伤,因此建立G6PD缺乏症的动物模型对研究G6PD缺乏症的发病机制和药物筛选有重要意义。本实验前期已经构建了红系特异性启动子gata1驱动的g6pdM1315-1443-EGFP基因表达的G6PD缺乏转基因斑马鱼模型,该模型经氧化性药物处理后引起的红细胞溶血可以通过EGFP基因的表达情况体现出来。本研究采用不同浓度氧化性药物1-萘酚处理G6PD缺乏转基因斑马鱼幼鱼,通过流式细胞分析技术,western-blot技术,多功能酶标仪检测处理后各组间EGFP表达情况。流式细胞分析结果显示随着药物浓度的增加,表达GFP荧光的细胞比例显著降低;westernblot结果显示40μmmol/ml药物处理组胚胎GFP蛋白表达量低于20μmmol/ml药物处理组;多功能酶标仪检测结果显示,随着药物浓度增加,细胞的荧光强度有所减少。实验说明加入氧化性药物后可以诱导该转基因斑马鱼模型红细胞溶血,且溶血程度直观的表现为GFP的表达量。上述的实验结果表明该斑马鱼模型可以作为新药和已有药物针对G6PD缺乏症患者氧化性溶血的测试工具。