C-kit 蛋白、Ki67、CyclinD1、CyclinD3在上消化道小间质瘤中的表达及意义

来源 :临床消化病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:aionkina
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[目的]探究c-kit蛋白、Ki67、CyclinD1、CyclinD3在上消化道小间质瘤(sGIST)中的表达水平及其病理意义.[方法]入选80例经内镜切除并病理证实的上消化道sGIST(直径≤2 cm)患者设为sGIST组,外科手术切除20例直径在>2~5 cm胃间质瘤设为间质瘤组、同期病理证实为恶性间质瘤(直径>5~8 cm)的20例患者设为恶性组,均应用免疫组织化学方法测定c-kit蛋白、Ki67、CyclinD1、CyclinD3表达情况.[结果]恶性组患者的c-kit 蛋白、Ki67、CyclinD1、CyclinD3阳性表达水平显著大于间质瘤组及sGIST组(P<0.05).不同NIH危险度分级的患者,其c-kit蛋白、Ki67、CyclinD1、CyclinD3表达的差异有统计学意义(P<0.05),且危险度与c-kit蛋白、Ki67、Cy-clinD1、CyclinD3表达水平呈正相关(P<0.05).[结论]c-kit蛋白、Ki67、CyclinD1、CyclinD3表达在上消化道sGIST已经出现表达,而且其表达程度与间质瘤NIH危险分级密切相关,可作为临床判断上消化道sGIST恶性程度的指标,对于上消化道sGIST预后判断具有较大临床参考意义.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal noc-turnal hemoglobinuria,PNH)是一种罕见的血液系统疾病,发病率约为每百万人口1~10例,其临床主要表现为溶血性贫血、骨髓衰竭和血栓形成等[1].其发病机制是由于造血干细胞发生X染色体上的磷脂酰肌醇聚糖锚生物合成A类基因(phosphatidylinositol glycan anchor biosynthesis class A,PIGA)突变,引起糖基化磷脂酰肌醇(gly-cosylphosphatidylinositol,G
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急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leu-kemia,ALL)是儿童最常见的血液系统恶性肿瘤.虽然到目前为止存活率超过85%,但化疗及造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplanta-tion,HSCT)等治疗手段对于难治/复发性ALL患儿的治疗效果较差,首次复发后的5年生存率仅为30%~50%,而再次复发后的5年生存率低于20%,因此成为儿童ALL死亡的主要原因之一[1].
靶向B细胞成熟抗原(B cell maturation anti-gen,BCMA)的嵌合抗原受体T细胞疗法(chimer-ic antigen receptor T cell therapy,CAR-T)可使复发难治多发性骨髓瘤(relapsed/refractory multiple myeloma,RRMM)患者获得深度缓解和持久反应[1-8],但仍有部分患者面临治疗后复发的问题.CAR-T治疗后复发或病情进展的MM患者后续治疗方案选择有限,是一个难题.Selinexor是目前首款且唯一一款口服型选
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