【摘 要】
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急性胰腺炎（AP）的病理生理机制极为复杂，发病早期及病程中涉及许多因素。目前多数学者认为，腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的最早期事件，进而激活腺体中其他酶原形成瀑布
【机 构】
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江苏苏州大学附属一院消化科,苏州大学附属三院消化科
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急性胰腺炎（AP）的病理生理机制极为复杂，发病早期及病程中涉及许多因素。目前多数学者认为，腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的最早期事件，进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应，最终导致胰腺自身消化。近年来的研究显示，许多炎症细胞参与AP的发生、发展，前炎症细胞因子和趋化因子（chemokines）对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用。前炎症因子（TNFa、IL-1β、IL-6等）与AP之间的关系研究较多，本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述。
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