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目的:研究右美托咪定对脑外伤(traumatic brain injury, TBI)后小鼠认知功能和脑组织损伤的影响,揭示右美托咪定(Dex)治疗脑外伤的可能作用机制.方法:将60只小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(TBI组)和右美托咪定治疗组(Dex+TBI组).采用神经损伤严重程度评分(NSS)和旋转实验(Rotarodtest)评价各组小鼠在TBI后24d的神经功能;采用行为学实验评估TBI后小鼠运动依赖的学习记忆能力损害;HE染色观察脑组织体积损伤,TUNEL染色分析神经元细胞死亡,蛋白印迹实验分析突触相关蛋白pre-BDNF、BDNF、GAP43、Synaptophysin和Synapsin表达.结果:与TBI组相比,TBI+ Dex组小鼠神经损伤恢复水平和认知能力均提高,差异有统计学意义(P＜0.01);脑组织体积损伤减小(P＜0.01),TUN-NEL阳性细胞数量显著增加(P＜0.01);突触相关蛋白表达显著增加(P＜0.01).结论:右美托咪定对脑外伤后小鼠认知功能和脑组织损伤具有保护作用,其机制可能是增加了突触相关蛋白的表达.