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目的:探讨组蛋白脱乙酰酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)介导的组蛋白乙酰化修饰失衡在压力过载性心肌重构中的调控作用.方法:选取SPF级成年昆明小鼠,通过部分结扎胸主动脉(transverse aortic con?striction,TAC)建立小鼠压力过载性心肌重构模型,应用表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)腹腔注射干预模型小鼠.根据随机数字表法将小鼠分为正常组、TAC组、溶剂组、假手术组和EGCG+TAC组,每组6只小鼠.收集各组小鼠心脏组织进行如下检测:Western blot检测HDAC2、第27位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetylated histone H3 at lysine 27,H3K27ac)、心肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A,MEF2A)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)蛋白表达水平;超声心动图检测小鼠心功能;ES420生物系统检测小鼠左室收缩末期压力(left ventricular end-systolic pressure,LVESP).结果:Western blot结果显示,TAC组小鼠心肌H3K27ac水平及心脏发育相关蛋白MEF2A和BNP表达水平较假手术组显著降低(P<0.05),而EGCG+TAC组小鼠心肌H3K27ac水平及MEF2A和BNP表达水平较TAC组显著升高(P<0.05).HDAC2表达水平在TAC组较假手术组显著升高,而EGCG+TAC组HDAC2表达水平较TAC组显著降低(P<0.05);超声心动图及LVESP结果显示,TAC组小鼠心功能及LVESP较假手术组显著降低(P<0.05),而EGCG+TAC组小鼠心功能及LVESP与TAC组相比显著升高(P<0.05).结论:EGCG能够抑制小鼠压力过载性心肌重构.HDAC2介导的H3K27乙酰化修饰可能是EGCG抑制压力过载性心肌重构的调控靶点之一.