【摘 要】
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目的:探讨通心络对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关。方法:将32只Zucker糖尿病大鼠随机分为假手术组,模型组,胰岛素组,通心络组,每组8只。8只Zuc
【机 构】
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北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室,
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目的:探讨通心络对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关。方法:将32只Zucker糖尿病大鼠随机分为假手术组,模型组,胰岛素组,通心络组,每组8只。8只Zucker非糖尿病大鼠作为对照组。通过进行心肌缺血45 min/再灌注3 h干预以建立心肌再灌注损伤模型。通过病理染色法测定心肌梗死面积。采用Miles法,通过酶标仪测定心肌组织萃取液异硫氰酸荧光素浓度,从而反映心肌微血管通透性。利用膜蛋白提取和蛋白印迹(Western blot)技术检测聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)不溶性和可溶性血管内皮钙黏蛋白的表达量。结果:模型组梗死面积显著高于对照组[(55.2±1.4)%vs(36.2±1.3)%,P<0.05],模型组异硫氰酸荧光素浓度和血管内皮钙黏蛋白内化显著高于对照组。胰岛素组和通心络组梗死面积均低于模型组[(36.8±1.2)%vs(38.7±1.1)%,P>0.05],胰岛素组和通心络组异硫氰酸荧光素浓度(P<0.01)和血管内皮钙黏蛋白内化(P<0.05)均明显低于模型组。结论:通心络减轻心肌缺血/再灌注损伤与保护内皮屏障功能有关,这一保护作用不依赖于降糖治疗,并且不亚于胰岛素降糖治疗。
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