【摘 要】
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RA是一种以慢性侵蚀性关节炎为主要表现的自身免疫病,局灶性骨侵蚀是RA的主要病理特征,也是其致残的主要原因.破骨细胞是体内唯一具有骨吸收能力的细胞,是介导RA骨侵蚀的主要细胞.体内多条信号通路经不同机制影响破骨细胞,如破骨细胞的免疫受体酪氨酸活化基序(immunoreceptor tyrosine-based activation motif,ITAM)通路,通过ITAM相关分子为破骨细胞提供协调
【机 构】
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RA是一种以慢性侵蚀性关节炎为主要表现的自身免疫病,局灶性骨侵蚀是RA的主要病理特征,也是其致残的主要原因.破骨细胞是体内唯一具有骨吸收能力的细胞,是介导RA骨侵蚀的主要细胞.体内多条信号通路经不同机制影响破骨细胞,如破骨细胞的免疫受体酪氨酸活化基序(immunoreceptor tyrosine-based activation motif,ITAM)通路,通过ITAM相关分子为破骨细胞提供协调刺激信号,调节破骨细胞形成和分化[1],破骨细胞相关受体(osteclast-related receptor,OSCAR)通过与ITAM衔接蛋白FcRγ结合而起重要作用.Wnt通路则通过影响成骨细胞形成、分化而间接影响破骨细胞。
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