【摘 要】
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利用模式动物斑马鱼(Danio rerio)的运动行为实验,评价了在光照-黑暗周期刺激下BDE17(2,2’,4-tribromodiphenyl ether)和4’-OH-BDE17(4’-Hydroxy-2,2’,4-tribromodipheny
【机 构】
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上海第二工业大学上海电子废弃物资源化产学研合作开发中心; 同济大学环境科学与工程学院长江水环境教育部重点实验室; 青岛农业大学资源与环境学院;
【基金项目】
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国家自然科学基金(21477086);上海高校青年教师培养资助计划(ZZZZEGD15018);上海第二工业大学重点学科建设项目(XXKYS1404);上海知识服务平台项目(ZF1224)资助
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利用模式动物斑马鱼(Danio rerio)的运动行为实验,评价了在光照-黑暗周期刺激下BDE17(2,2’,4-tribromodiphenyl ether)和4’-OH-BDE17(4’-Hydroxy-2,2’,4-tribromodiphenyl ether)暴露对幼鱼运动行为效应,并利用分子对接技术和荧光素酶报告基因实验探讨了这两种化合物与斑马鱼视黄酸受体的相互作用关系,试图揭示运动行为效应的机制.BDE17暴露没有改变斑马鱼幼鱼的运动行为,而50μg·L-14’-OH-BDE17暴露却造成斑马鱼幼鱼在光照和黑暗条件下均出现运动活跃现象.分子对接结果表明,BDE17和4’-OH-BDE17与斑马鱼视黄酸受体的结合能力都不如视黄酸(Retinoic acid,RA)强.荧光素酶报告基因实验结果表明,与对照组相比,50μg·L-14’-OH-BDE17暴露组荧光素酶活性均显著增加(P<0.05);而BDE17暴露组荧光素酶活性则无显著性差异.这表明4’-OH-BDE17通过直接与视黄酸受体(Retinoic acid receptors,RARs)结合来诱导视黄酸受体转录活性,而BDE17则不能直接与视黄酸受体发生相互作用.本研究结果表明4’-OH-BDE17暴露可能通过诱导视黄酸受体转录活性,干扰视黄酸动态平衡,造成神经系统发育损伤,进而改变斑马鱼幼鱼的运动行为,而BDE17暴露则不能.
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