检测长链非编码RNA ZNF674-AS1在肝癌组织中的表达，探讨其表达对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制。
方法收集2017年10月至2018年4月期间广西医科大学第一附属医院外科手术切除的肝癌标本10例及癌旁组织10例，通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术对组织中ZNF674-AS1的表达水平进行定量。此外，小干扰RNA(siRNA)在肝癌细胞株HepG2和QGY7701中构建ZNF674-AS1稳定敲低的细胞株，并利用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测ZNF674-AS1对肝癌细胞增殖的影响，并检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白表达水平。利用原位缺口末端标记法(TUNEL)和流式细胞学技术检测空白对照组和ZNF674-AS1敲低组肝癌细胞的凋亡水平。同时利用免疫印迹技术检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达水平。
结果肝癌组织中ZNF674-AS1表达水平约为癌旁组织9.6倍(P<0.05)；利用siRNA抑制ZNF674-AS1后，HepG2和QGY7701肝癌细胞增殖明显受到抑制，两组细胞NC-siRNA组和ZNF674-AS1 siRNA组克隆形成数分别为：HepG2：(282.13±2.13)个比(86.00±10.21)个；QGY7701：(225.52±1.93)个比(64.00±6.82)个(P<0.05)；此外，两种细胞bax表达明显上调(HepG2：2.35±0.23比11.35±1.32；QGY7701：3.47±1.45比14.22±1.58)，而bcl-2表达水平受到抑制(HepG2：12.17±0.39比4.22±1.92；QGY7701：13.52±1.92比3.89±1.42)。TUNEL和流式细胞学技术结果显示，敲低HepG2和QGY7701肝癌细胞中的ZNF674-AS1能够分别将凋亡率增加24.56倍及14.88倍(P<0.05)。ZNF674-AS1敲低后，两种细胞株中的Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达被抑制(P<0.05)。
结论抑制肝癌细胞中的ZNF674-AS1表达可以抑制肝癌细胞增殖，同时促进其凋亡，其机制可能与ZNF674-AS1介导的Wnt/β-catenin信号通路有关。