川芎嗪联合左旋精氨酸对缺血—再灌注损伤兔心肌线粒体功能的影响(英文)

来源 :中国动脉硬化杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xx19890701
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目的探讨川芎嗪联用左旋精氨酸对心肌缺血-再灌注损伤时心肌细胞线粒体功能的影响。方法选用日本大耳白兔50只,随机分为正常对照组(A组)、心肌缺血-再灌注组(B组)、心肌缺血—再灌注+川芎嗪治疗组(C组)、心肌缺血—再灌注+左旋精氨酸治疗组(D组)和心肌缺血—再灌注+川芎嗪+左旋精氨酸治疗组(E组)。观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2+浓度、丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和能荷的变化。结果与A组比较,B组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显降低,Ⅳ态呼吸速率、Ca2+浓度和丙二醛显著升高,心肌组织ATP和能荷明显降低。与B组比较,C组、D组和E组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显升高,Ⅳ态呼吸速率、Ca2+浓度、丙二醛显著降低,心肌组织ATP和能荷明显增高;且与A组比较,E组上述指标均无明显差异。结论川芎嗪联用左旋精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血—再灌注损伤心肌的线粒体功能。 Objective To investigate the effect of Ligustrazine and L-arginine on mitochondrial function of myocardial cells during myocardial ischemia-reperfusion injury. Methods Fifty Japanese white rabbits were randomly divided into normal control group (group A), myocardial ischemia - reperfusion group (group B), myocardial ischemia - reperfusion group (group C), myocardium Ischemia-reperfusion + L-arginine treatment group (D group) and myocardial ischemia-reperfusion + ligustrazine + L-arginine treatment group (E group). The changes of myocardial mitochondrial respiratory function, Ca2 + concentration, MDA concentration, SOD activity and myocardial ATP content and energy charge were observed. Results Compared with group A, the mitochondrial respiration rate, the state Ⅲ respiration rate and the superoxide dismutase in group B were significantly decreased. The level of respiratory activity, Ca2 + and malondialdehyde in group B were significantly increased. The ATP and energy load in myocardium were significantly decreased. Compared with group B, the respiratory control rate, the state Ⅲ respiratory rate and the superoxide dismutase in group C, group D and group E were significantly higher than those in group B. The respiration rate, Ca2 + concentration and malondialdehyde in group C were significantly lower than those in group B Can charge significantly increased; and compared with the A group, E group of the above indicators were no significant difference. Conclusion Ligustrazine combined with L-arginine can improve myocardial mitochondrial function after ischemia-reperfusion injury by reducing the level of oxygen free radicals and reducing calcium overload.
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