目的 观察miR-20a-5p在骨肉瘤（OS）细胞中的表达变化，探讨miR-20a-5p表达对OS细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR法检测正常人成骨细胞系hFOB1.19及OS细胞系（U-20S、143B、Saos-2）中的miR-20a-5p表达量。将OS细胞系143B随机分为miR-20a-5p过表达组、miR-20a-5p抑制表达组及阴性对照组，通过LipofectamineTM3000分别转染miR-20a-5p mimics、miR-20a-5p inhibit及scramble，转染24 h。采用CCK-8法检测三组培养0、24、48、72 h的的光密度值（OD值），流式细胞术检测细胞凋亡率，Transwell小室实验检测侵袭细胞数。在线数据库TargetScan预测结果显示E2F转录因子5（E2F5）存在与miR-20a-5p结合的潜在靶点，荧光素酶报告基因实验证实miR-20a-5p的靶基因为E2F5，采用Westen blotting法检测细胞Bax、Bcl-2、E2F5蛋白表达。结果 OS细胞系U-20S、143B、Saos-2中miR-20a-5p相对表达量分别为1.94±0.35、1.05±0.13、0.35±0.06，均明显低于正常人成骨细胞系hFOB1.19中的3.89±0.53（P均<0.05）。随着培养时间的延长，三组OD值均呈升高趋势；培养24、48、72 h，相同培养时间下miR-20a-5p过表达组、阴性对照组、miR-20a-5p抑制表达组OD值依次升高，组间两两比较P均<0.05。miR-20a-5p过表达组、阴性对照组、miR-20a-5p抑制表达组细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达量均依次降低，侵袭细胞数、Bcl-2、E2F5蛋白相对表达量均依次升高，组间两两比较P均<0.05。结论 miR-20a-5p在OS细胞系中表达下调，过表达miR-20a-5p可抑制OS细胞增殖、侵袭并诱导细胞凋亡，其机制可能与下调E2F5、Bcl-2及上调Bax蛋白表达有关，降表达miR-20a-5p则具有相反的作用。