【摘 要】
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目的探索石杉碱甲(huperzine A)对血管性痴呆大鼠胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)的表达及氧化应激水平的影响。方法雄性SD大
【机 构】
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齐齐哈尔医学院第一附属医院神经内科,齐齐哈尔医学院组胚教研室
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目的探索石杉碱甲(huperzine A)对血管性痴呆大鼠胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)的表达及氧化应激水平的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、石杉碱甲组,每组12只。模型组和石杉碱甲组采用大脑中动脉永久性缺血模型,造模后7 d石杉碱甲组开始给药,0.1 mg/(kg·d),每天1次,连续灌胃给药30 d,正常对照组和模型组给予等容量蒸馏水。观察各组动物行为学变化、检测脑组织匀浆中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;观察脑组织病理形态学变化;原位杂交法检测GDNF mRNA的含量。结果石杉碱甲可以缩短模型大鼠学习反应时间,延长记忆时间,减少错误次数(P<0.05);增强大鼠脑组织中SOD活性,降低胆碱酯酶活性,MDA和NO含量减少(P<0.05);形态学观察结果显示:石杉碱甲对血管痴呆大鼠海马区神经元有一定的改善作用;与模型组比较,石杉碱甲组大鼠海马GDNF mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论石杉碱甲可显著改善血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与石杉碱甲能增强脑组织SOD活性,降低胆碱酯酶活性,减少MDA和NO含量,从而提高了脑组织的抗氧化水平,发挥其神经保护作用有关。
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