探讨使用脂多糖模拟炎症微环境下牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells，PDLSC)中内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)的表达差异及对成骨分化的影响，初步证明ERS可以调控炎症微环境下的PDLSC，使其与正常来源的PDLSC相比成骨分化能力产生差异。
方法原代和有限稀释法克隆化培养正常来源的PDLSC，使用ERS激动剂毒胡萝卜素(thapsigargin，TG)观察是否可以诱导PDLSC发生ERS；实时定量PCR检测使用炎性因子脂多糖刺激是否可以诱导PDLSC发生ERS；使用含有成骨诱导培养基的TG和ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyrate，4-PBA)刺激PDLSC，实验组分为PDLSC+TG组、PDLSC+脂多糖组及PDLSC+脂多糖+4-PBA组，对照组为单纯成骨诱导培养基诱导的PDLSC组，实时定量PCR、茜素红染色及氯化十六烷基吡啶检测其成骨分化能力的差异。
结果炎性因子体外模拟炎症环境可观察到ERS被激活，PDLSC+TG组6 h时PERK、GRP78、ATF4及CHOP mRNA表达量均显著高于PDLSC组(分别为1.49±0.24、2.77±0.60、1.75±0.16、2.16±0.32)，P<0.05；PDLSC＋脂多糖组PERK、CHOP mRNA表达量均在6 h时达峰值(分别为1.76± 0.08、2.31±0.17)，且与PDLSC组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。模拟牙周炎症微环境下的ERS状态可抑制PDLSC的成骨分化，PCR结果显示PDLSC+ TG组RUNX2、ALP、OCN mRNA表达量为0.73±0.06、0.01±0.00、0.20±0.06，均显著低于PDLSC组(P<0.05)；PDLSC＋脂多糖组RUNX2、ALP、OCN mRNA表达量分别为0.80±0.06、0.48±0.05、0.29±0.04，均显著低于PDLSC组(P<0.05)；PDLSC＋脂多糖＋4-PBA组RUNX2、ALP、OCN mRNA表达量分别为1.10±0.09、0.74±0.05、0.67±0.13，均显著高于PDLSC＋脂多糖组(P<0.05)。茜素红染色及氯化十六烷基吡啶定量结果和PCR结果相符。
结论体外使用脂多糖模拟炎症微环境，可具有同ERS激活剂TG相同的作用，刺激PDLSC，使其ERS被激活，进而成骨分化受到抑制；加入ERS抑制剂4-PBA后可使脂多糖抑制成骨分化的作用得到恢复。