【摘 要】
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目的 研究汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的机制.方法 将BV2细胞随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组.对照组正常培养,模型组糖氧剥
【机 构】
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浙江萧山医院心血管内科,浙江杭州311200;杭州师范大学医学院,浙江杭州311123;浙江萧山医院心血管内科,浙江杭州,311200
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目的 研究汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的机制.方法 将BV2细胞随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组.对照组正常培养,模型组糖氧剥夺(OGD)1 h再灌注24 h;低、中、高剂量实验组分别以0.1,1,10 μmol·L-1预孵育30 min并OGD/再灌注持续孵育.用细胞计数(CCK-8)法检测细胞存活率,以乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤,以免疫荧光法观察NLRP3表达变化,以酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达.结果 与对照组比较,模型组对BV2细胞有明显损伤,细胞活性下降了23.45％,且LDH释放增加36％;与模型组比较,低剂量实验组有改善细胞活性趋势,而中、高剂量实验组可显著改善细胞活性(P＜0.05),LDH释放减少(P＜0.05).OGD诱导BV2细胞NLRP3/IL-1 β/IL-18炎症通路表达增加,实验组明显抑制NLRP3炎症小体表达.结论 汉防己甲素能改善OGD诱导的BV2细胞损伤,部分是通过抑制NLRP3炎症通路起作用的.
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