【摘 要】
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目的 探讨黄芪多糖对毒胡萝卜素内酯(Tg)诱导PERK/eIF2α通路介导HT29细胞凋亡的保护作用.方法 将细胞分为空白组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组.除空白组外,其余组给予1 μmol/LTg诱导24h后进行PERK及p-eIF2α蛋白表达的检测.结果 用Tg诱导HT29细胞,PERK及p-eIF2α水平随时间延长呈依赖性增加(P＜0.05).与空白组比较,模型组CHOP表达明显增加(P＜0.05);与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组CHOP表达均减少(P＜0.05).与空白组比较,模
【机 构】
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陕西省中医医院,陕西西安710003
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目的 探讨黄芪多糖对毒胡萝卜素内酯(Tg)诱导PERK/eIF2α通路介导HT29细胞凋亡的保护作用.方法 将细胞分为空白组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组.除空白组外,其余组给予1 μmol/LTg诱导24h后进行PERK及p-eIF2α蛋白表达的检测.结果 用Tg诱导HT29细胞,PERK及p-eIF2α水平随时间延长呈依赖性增加(P＜0.05).与空白组比较,模型组CHOP表达明显增加(P＜0.05);与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组CHOP表达均减少(P＜0.05).与空白组比较,模型组PERK、p-eIF2α蛋白质表达明显增加(P＜0.01),通过不同剂量黄芪多糖干预后,PERK、p-eIF2α蛋白质表达呈下降趋势(P＜0.05).Tg诱导HT29细胞后明显增加Caspase-3的凋亡(P＜0.01),给予不同剂量黄芪多糖干预后HT29细胞Caspase-3的凋亡率较模型组下降(P＜0.05或P＜0.01),且高剂量黄芪多糖明显优于低剂量组(P＜0.05).结论 毒胡萝卜素内酯诱导HT29细胞凋亡可能与激活内质网应激PERK/p-eIF2α信号通路密切相关,黄芪多糖具有干预该信号通路作用,能抑制HT29细胞凋亡.
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