【摘 要】
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目的：观察U83836E对原代大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用并探讨其初步机制。方法：分离大鼠原代心肌细胞建立缺氧复氧（H/R）模型,细胞随机分为5组,观察不同剂量U83836E对心肌细
【机 构】
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长治医学院药学系,长治医学院附属和平医院感染科
【基金项目】
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长治医学院科技创新团队项目（CX201409）, 山西省高等学校“131”领军人才工程项目
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目的：观察U83836E对原代大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用并探讨其初步机制。方法：分离大鼠原代心肌细胞建立缺氧复氧（H/R）模型,细胞随机分为5组,观察不同剂量U83836E对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。结果：与Control组比较,H/R组心肌细胞内钙离子浓度明显增高,肌浆网Ca^2＋-ATP酶（SERCA2）表达显著减少。与H/R组比较,U83836E干预各组心肌细胞内游离钙离子浓度明显降低,且肌浆网钙泵的蛋白表达上调。结论：U83836E对缺氧复氧心肌细胞有保护作用,其可能与上调SERCA
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