雌激素通过调控RCC2参与乳腺癌细胞凋亡

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目的探索雌激素刺激乳腺癌病变过程中染色体缩合调控子2(RCC2)的作用及机制。方法收集乳腺标本,用蛋白免疫印迹法检测RCC2蛋白表达水平;分别用雌激素(雌二醇)、RCC2小干扰RNA(siRNA),雌激素联合RCC2 siRNA处理MCF-7细胞,检测细胞增殖与凋亡。结果与乳腺纤维瘤组织相比,RCC2在雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌组织中的表达水平升高(P=0.001),在ER-乳腺癌组织中无升高(P=0.404)。抑制RCC2后ER+乳腺癌细胞系MCF-7增殖无变化(F处理=0.003,P=0.957),但凋亡比例比Allstars siRNA组高(t=2.679,P=0.037);雌二醇处理MCF-7后增殖能力增强(F=110.323,P<0.001),细胞凋亡比例减弱(t=5.881,P=0.004);雌二醇与RCC2siRNA的交互效应在MCF-7细胞增殖方面无统计学意义(F=0.281,P=0.604),在细胞凋亡方面有统计学意义(F=18.897,P=0.002)。结论雌激素可能通过调控RCC2来抑制细胞凋亡,从而促进ER+乳腺癌癌变进程。
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