【摘 要】
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程序性死亡-1配体-1(PD-L1)作为近年来发现的B7家族新的成员,已被证实有免疫负调节作用,白血病源性树突状细胞(DC)高表达PD-L1可能是影响其功能的原因之一,本研究试图阻断PD-
【机 构】
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兰州大学第二医院血液肿瘤科,江苏江都市人民医院血液肿瘤科,北京大学医学部
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程序性死亡-1配体-1(PD-L1)作为近年来发现的B7家族新的成员,已被证实有免疫负调节作用,白血病源性树突状细胞(DC)高表达PD-L1可能是影响其功能的原因之一,本研究试图阻断PD-L1在DC上的表达以增强白血病源性DC的免疫刺激功能。应用人rhGM-CSF、rhIL-4及TNF-α细胞因子组合诱导慢性髓系白血病细胞(CML)分化DC,观察给予加或不加PD-L1单克隆抗体对DC的影响。应用流式细胞术检测DC免疫表型及PD-L1,MTT法检测DC刺激自体T淋巴细胞的增殖能力,ELISA法测定上清液中IFN-γ、IL-2和IL-10的水平。结果显示,负性调节分子PD-L1随着慢性髓系白血病源性树突状细胞(CML-DC)成熟表达不断升高,阻断PD-L1能增强CML-DC刺激自体T淋巴细胞增殖的能力,促进T细胞分泌IFN-γ和IL-2并抑制IL-10的产生(p<0.05)。结论:阻断PD-L1可增强白血病源性DC的功能,为白血病DC瘤苗治疗技术提供了新的方法。
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