论文部分内容阅读
目的 观察安肠组方对急性放射性肠炎模型大鼠肠黏膜的保护作用,并探讨其机制.方法 将48只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组8只,模型对照组及安肠组方低、中、高剂量组各10只.模型对照组及安肠组方低、中、高剂量组以X线直线加速器给予全腹照射,建立急性放射性肠炎大鼠模型.造模后,安肠组低、中、高剂量组分别予安肠组方药液32.85、65.69、131.38 g/kg灌胃,模型对照组、正常对照组同时予等容积0.9％氯化钠注射液灌胃,连续30 d.期间观察大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化,处死后取结肠,光镜下观察结肠黏膜组织病理学,用Western Blot方法检测结肠黏膜上皮细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)的表达;酶联免疫吸附法检测结肠组织活性氧(ROS)、核转录因子κB(NF-κB)含量.结果 X线照射后第8 d模型对照组大鼠体质量低于正常对照组(P<0.05),安肠组方中剂量组大鼠体质量高于模型对照组(P<0.05).与正常对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织ROS含量升高(P<0.05);与模型对照组比较,安肠组方高、中、低剂量组大鼠结肠组织ROS含量均降低(P0.05).与正常对照组比较,模型对照组结肠黏膜上皮细胞Bax蛋白相对表达水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达水平降低(P<0.05).与模型对照组比较,安肠组方高、中、低剂量组结肠黏膜上皮细胞Bax蛋白相对表达水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达水平均升高(P0.05).与正常对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达升高(P<0.05);与模型对照组比较,安肠组方高、中剂量组大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05).结论 安肠组方可改善急性放射性肠炎大鼠一般情况,有效缓解肠道放射损伤,其机制可能与降低肠组织ROS水平,一方面抑制NF-κB表达,减轻炎症;另一方面,下调肠黏膜上皮促凋亡基因Bax蛋白表达及上调抑凋亡基因Bcl-2蛋白的表达,进而抑制细胞凋亡,维持细胞间紧密完整性,稳定肠黏膜机械屏障有关.