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目的探讨miR-132对程序性死亡4基因(PDCD4)的靶向作用,及其在多发性骨髓瘤细胞黏附介导的耐药性中的作用。方法利用荧光素酶报告基因分析miR-132对PDCD4的靶向调控关系。对人骨髓瘤细胞株U266进行miR模拟物和抑制物转染,之后比较地塞米松(Dex)、多柔比星(Dox)、硼替佐米(Bort)处理下U266细胞的药物敏感性。Transwell法检测U266细胞的迁移能力。MTT法和CCK-8法检测细胞增殖活性。结果Dex和Dox干预后细胞的抑制率显著上升(P<0.05),而Bort干预后