目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)毒力蛋白CagA对B淋巴细胞IgA1分泌和低糖基化的影响探究。方法通过对Hp毒力蛋白-CagA对B淋巴IgAl分泌量及低糖基化所产生的水平影响进行检测,初步探明Hp与IgAl之间存在的相关性。观察不同CagA浓度及相同CagA浓度、不同时间点下上清液IgAl的水平变化;观察不同CagA浓度及相同CagA浓度、不同时间点下CagA对B淋巴细胞IgAl低糖基化所产生的影响。结果低浓度CagA水平可以促使B淋巴细胞分泌更多的IgAl,但CagA水平较高时会对其水平产生抑制作用;CagA可促使IgAl低糖基化程度增加,并随着时间及剂量的增长呈正相关性。结论 CagA能够诱导B细胞增殖分泌更多的IgAl,同时可对IgAl低糖基化产生影响;证实CagA参与IgA肾病的整个发生及发展过程,可为临床治疗伴随Hp感染的IgA肾病患者提供全新的治疗方向及契机。