目的:采用人脐静脉内皮细胞缺氧复氧模型模拟器官组织缺血-再灌注所诱导的血管改变,观察黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤血管内皮细胞与中性粒细胞黏附及细胞核转录因子κB表达的干预作用。方法:实验于2005-09/2006-05在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所细胞生物工程实验室进行。①实验材料:新生儿脐带(由青岛大学医学院附属医院妇产科提供,产妇及其家属知情同意,实验符合赫尔辛基宣言中的伦理学标准)。②实验过程及分组:人脐静脉内皮细胞原代培养,传至3代后,随机分为3组。对照组:常规培养;缺氧/复氧组:先缺氧处理1h,再复氧1h;药物干预组:在培养液中加入终浓度分别为20,40,80mg/L的黄芪甲苷预处理,12h后进行缺氧/复氧处理。③实验评估:分别用硫代巴比妥法和酶联免疫吸附试验测定细胞培养液中丙二醛的含量和细胞间黏附分子1浓度;免疫化学法测人脐静脉内皮细胞核转录因子κB的表达;虎红染色法检测人脐静脉内皮细胞与中性粒细胞黏附。结果:①与对照组比较,缺氧/复氧组细胞培养液中丙二醛含量增多(P<0.01);随着黄芪甲苷预处理剂量的增加,丙二醛含量降低(P<0.01),呈剂量依赖性。②与对照组比较,缺氧复氧组人脐静脉内皮细胞核转录因子κΒ阳性细胞率、细胞培养液中细胞间黏附分子1浓度及中性粒细胞黏附率升高(P均<0.01);随着黄芪甲苷预处理剂量的增加,核转录因子κB表达阳性细胞率、中性粒细胞黏附率下降(P<0.05或P<0.01),细胞间黏附分子1浓度减少(P<0.01),呈剂量依赖性。结论:黄芪甲苷通过抑制缺氧复氧引起的血管内皮细胞核转录因子κB表达,减轻血管内皮细胞与中性粒细胞黏附,对缺氧/复氧损伤血管内皮细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性。