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目的获得慢性粒细胞白血病人原代干祖细胞模型,旨在研究慢粒白血病病理发生中信号传导的分子机制.方法转导b3a2 bcr/abl cDNA 到正常人CD34+细胞中构建人原代慢性粒细胞性白血病模型.采用细胞免疫组化测定了p210BCR/ABL在CD34+细胞中的表达;细胞粘附、迁移实验进行模型鉴定;FACS法测定了p210BCR/ABL转导及对照CD34+细胞p27kip和MDR-1 Pgp的表达.结果相对于对照的CD34+细胞,转导了bcr/abl的CD34+细胞对纤粘连蛋白(fibronectin, FN)的粘附性下降;而在FN上的迁移能力增强;在低浓度细胞因子或血清条件下表现为凋亡延迟;细胞的粒系克隆形成单位数量明显增多, 这一模型再现了原代慢粒白血病的异常表型特征,并以此模型发现p210BCR/ABL转染CD34+细胞上调了p27Kip水平并可诱导MDR-1 Pgp异常表达.结论该模型适用于慢粒病理发生中的信号分子传导及分子调控研究,提示了慢粒耐药的分子机制.