HSP70调控Bcl-2抑制急性脓毒症患者内皮细胞损伤研究

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目的:分析HSP70调控急性脓毒症患者内皮细胞损伤的机制.方法:选择2017年2月~2018年12月本院收治的3例急性脓毒症患者作为观察组,3例行手术治疗的骨折患者作为对照组;提取受试者内皮细胞,分为空白对照组及10、50、100 mg/L组,采用MTT检测各组细胞活力,采用荧光显微镜观察细胞核形态,并通过透射电镜观察内皮细胞自噬体,后检测Bcl-2、Beclin-1及β-actin蛋白表达量.结果:HSP70的干预可有效改善急性脓毒症患者内皮细胞活力,其中观察组和对照组中100 mg/L亚组细胞活力最高,空白对照亚组细胞活力最低,差异具有统计学意义(P<0.05);相较于对照组,急性脓毒症患者内皮细胞细胞核缺损严重,采用HSP70的干预可有效改善细胞核形态、自噬体形态和结构形态,其中100 mg/L亚组的细胞核形态、自噬体形态和结构最佳;HSP70干预可有效改善急性脓毒症患者内皮细胞内Bcl-2及Beclin-1水平,其中观察组和对照组中的100 mg/L亚组中Bcl-2及Beclin-1水平最高,空白对照亚组中最低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论:HSP70可有效调控急性脓毒症患者内皮细胞中Bcl-2水平,有效抑制细胞凋亡并缓解细胞皮肤损伤.
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