本研究旨在探究黄酮类化合物葛根素对过氧化氢 (H2O2) 诱导损伤的人脐静脉内皮细胞 （human umbilical vein endothelial cells， HUVEC） 的影响及其机制。采用体外培养HUVEC细胞， 设立空白组、模型组 (H2O2 400 μmol·L-1)、不同浓度葛根素组 (3、10、30、100 μmol·L-1)。采用葛根素预孵育2 h， H2O2损伤HUVEC细胞24 h。CCK-8法检测细胞活力， Transwell小室观察细胞迁移能力， 以JC-1为荧光探针检测线粒体膜电位。O2k线粒体功能检测系统测定线粒体呼吸功能。RT-PCR实验技术分析细胞中肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α， TNF-α）、白细胞介素-1β （interleukin-1β， IL-1β） 和白细胞介素-18 （interleukin-18， IL-18） 的mRNA表达水平; Western blot检测细胞焦亡相关蛋白氮端gasdermin D （N-GSDMD）、裂解天冬氨酸特异蛋白酶-1 （cleaved-cysteinyl aspartate specific proteinase-1， cleaved-caspase-1）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 （NOD-like receptor protein 3，NLRP3） 和嘌呤能离子通道型受体7 （purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor， P2X7R）的表达水平。结果显示， 400 μmol·L-1 H2O2处理24 h对HUVEC细胞有明显的损伤作用， 与模型组比较， 葛根素能够浓度依赖性地提高细胞活力， 其中30和100 μmol·L-1效果最为显著; 葛根素能够显著降低线粒体膜电位， 改善线粒体呼吸功能， 抑制H2O2诱导的细胞迁移， 降低炎性因子的表达， 下调焦亡相关蛋白的表达。上述研究结果表明， 葛根素能够抑制HUVEC细胞的迁移， 减轻H2O2诱导的HUVEC氧化损伤， 其机制可能与改善线粒体呼吸功能， 抑制细胞焦亡有关。